Амилоидоз у собак: причины, диагностика и лечение

На нашем сайте Вы найдёте:

У современных домашних собак такое количество пород и они так многообразны, как никакое другое млекопитающее. Если выделить изменившихся под воздействием одомашнивания собак от их основных форм, то, как считают некоторые исследователи, исходными можно считать только семь типов собак:

1. Шпицеобразные собаки (шпицы, терьеры, пинчеры, тибетские и китайские собаки типа ши-тцу, лхасские апсо, чау-чау),
2. Лайки, . (читать полностью)

Как отличить больную собаку от здоровой

У собак различные заболевания встречаются достаточно часто. Для успешного лечения и предупреждения распространения инфекционных и инвазионных болезней очень важно своевременно их обнаружить.

Собаки бессловесны, пожаловаться на свое недомогание не могут, поэтому владельцы должны правильно их кормить, уметь ухаживать за ними, вовремя обнаруживать признаки болезней, при необходимости оказать доврачебную помощь. Также необходимо знать, в каких случаях требуется изолировать собаку от других животных и людей. (читать полностью)

Здесь Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу и получить на него ответ.

В этом подразделе размещены статьи по ветеринарии, которые могут быть полезны как для собаководов, так и для специалистов и практикующих ветеринарных врачей.

Продолжительность жизни Вашего питомца может отличаться от средних показателей, так как зависит от множества внутренних и внешних факторов.

Чаще всего причинами смерти собак являются болезни сердца, раковые заболевания, болезни спинного мозга, дисплазия, а также поведенческие проблемы и несчастные случаи. (см. таблицу)

Очень важно с детства заложить у ребенка любовь к живой природе. И, поскольку наш сайт о собаках, то мы разместили сказки , рассказы , а также мультики про собак.

Наследственные заболевания собак. Амилоидоз почек

Амилоидоз является наследственным заболеванием у шарпеев, акита-ину, биглей.

Почечный амилоидоз – невоспалительное, сначала клубочковое, затем ишемическое и тубулярное расстройство, возникающее вследствие внеклеточного отложения амилоида в почках.

Амилоид – это фибриллярный белково-полисахаридный комплекс, который может откладываться в различных вариантах и во всех органах (преимущественно в почках).

Отложение амилоида происходит в гломерулах, вызывает сильную протеинурию вследствие изменений базальных мембран и может привести к нефротическому синдрому (отеки, асцит).

Отложение амилоида в сосудах и базальных мембранах почечных канальцев приводит к возникновению интерстициального нефрита, облитерации гломерул и почечной недостаточности.

У 36% шарпеев с наследственным амилоидозом присутствуют только медуллярные амилоидные отложения без амилоидных отложений в клубочках.

Медуллярные отложения могут привести к фиброзу и отклонению кровотока от внутренней части мозгового вещества почек, вызывая некроз сосочков.

При таком медуллярном амилоидозе имеется легкая протеинурия, либо она отсутствует, хотя отложения нарушают концентрирующую способность почек.

Симптомы. Клинические и лабораторные изменения в начале не отличаются от картины при гломерулонефрите. На зрелой стадии на первой план выступают симптомы нефроза или хронической почечной недостаточности. Почки сначала имеют нормальные размеры, большие или увеличенные, затем уменьшаются.

Диагноз. Начальная диагностика: анализ мочи (креатинин/белок >13, много клеток в осадке), анализ крови (повышенное содержание мочевины, креатинина, фосфата, нерегенеративная анемия). УЗИ почек – визуализируются гиперэхогенные включения в корковом слое обоих почек. Гистологически, на основании биопсии почек.

Дифференциальный диагноз. Гломерулонефрит.

Прогноз . Неблагоприятный, так как заболевание имеет прогрессирующее развитие.

Лечение. Специфического лечения неизвестно. Поддерживающая терапия как при гломерулонефрите.

1.«Нефрология и урология собак и кошек» Дж.Байнбридж, Дж. Элиот. Издательство «Аквариум», 2003 г.

2. «Болезни собак» Х.Г. Ниманд, П.Б. Сутер.

Амилоидоз у собак: причины, диагностика и лечение

Заболевания печени и почек у домашних животных довольно распространены и доставляют много проблем как хозяевам питомцев, так и лечащим ветеринарам. Далеко не всегда эти патологии удается выявить на ранних стадиях, а в тех случаях, когда симптомы становятся очевидными, спасти животное бывает невозможно. К таким опасным заболеваниям относится амилоидоз у собак.

Что это такое и чем чревато?

Так называется заболевание, при котором патологический (аномальный) белок под названием амилоид начинает активно откладываться в печени или почках (или вообще в поджелудочной железе). В запущенных случаях этой патологии орган становится ломким, причем на изломе он приобретает ярко выраженный беловатый оттенок.

Но основная проблема заключается вовсе не в хрупкости собачьих «потрохов». Дело в том, что орган, в котором откладывается аномальный белок, становится «недееспособным». Проще говоря, почки, печень или поджелудочная железа перестают выполнять свои физиологические функции. Учитывая, насколько важны эти органы для организма, не приходится удивляться тяжелым последствиям заболевания.

Отметим, что у собак это заболевание встречается довольно-таки редко. Во всяком случае, заметно реже аналогичной болезни у кошек. Впрочем, ветеринары из всех стран мира, невзирая на сравнительную редкость недуга, уже составили «карту» наиболее предрасположенных пород:

  • Шарпеи.
  • Бигли.
  • Колли.
  • Многие породы гончих.
  • Пойнтеры.

Спешим обрадовать владельцев немецких овчарок и помесных животных на основе «немцев»: у них случаи амилоидоза редчайшие, фиксируются крайне редко.

Причины возникновения

В некоторых ситуациях приходиться признавать идиопатическую природу заболевания (неизвестная причина). Но большая часть ветеринаров и ученых-биологов считает, что «корень зла» – генетическая предрасположенность. Учитывая, что чаще всего амилоидоз проявляется только у небольшой части собачьих пород, эту версию можно считать состоятельной.

Но все же есть и более «осязаемые» причины:

  • Хронические воспалительные процессы в организме животного. Сюда относятся даже экземы, дерматиты, стоматиты и прочие «несерьезные» патологии, которые, как мы видим, могут приводить к катастрофическим последствиям.
  • Онкологические заболевания. Даже будучи вылеченными, они могут «аукнуться». Некоторые ветеринары предполагают, что амилоидоз в этом случае является последствием не самой онкологии, а использованной для ее лечения химиотерапии.
  • У собак породы колли к столь плачевному исходу приводит циклический гемопоэз (циклический агранулоцитоз).

Клинические проявления

Сперва рассмотрим амилоидоз почек у собак, так как он, согласно статистическим данным, встречается чаще всего. Мы уже говорили, что все разновидности этого заболевания приводят к полной потере органом своей функциональности. Таким образом, при поражении почек быстро развиваются признаки почечной недостаточности. Симптомы этого таковы:

  • Полидипсия и полиурия, которые обусловлены постоянными потерями жидкости, микро- и макроэлементов, которые выходят вместе с мочой. Плотность последней очень низкая.
  • Так как с той же уриной массово выводится белок, дело часто доходит до отечных явлений. В наиболее тяжелых случаях может развиться даже водянка брюшной полости (асцит).
  • Собака быстро худеет, становится апатичной и вялой.

А как себя проявляет амилоидоз печени у собак? Так же, как и в первом случае, только с поправками на специфику органа. Говоря проще, развивается печеночная недостаточность. У собак с развитым печеночным амилоидозом развивается желтуха, таких животных легко выявить по взъерошенной, сухой и ломкой шерсти.

Больных собак часто выявляют по периодически чередующимся случаям диареи и сильных запоров. Кроме того, при запущенном амилоидозе и сильной желтухе у псов могут начаться даже сильные неврологические припадки, чреватые уходом животного в кому и его дальнейшей гибелью. Так что симптомы амилоидоза у собак довольно характерные, пусть даже сразу увязать их с этой болезнью и не получится.

Диагностика

Поставить при этом заболевании правильный диагноз можно только в том случае, если взять анализы мочи и крови, а затем правильно интерпретировать их результаты. Вначале делают биохимический анализ крови. Если у животного амилоидоз печени, то в крови будет повышено содержание печеночных ферментов, высвобождающихся при постепенном разрушении органа. В случае, если речь идет об амилоидозе почечном, то в крови будет снижено содержание многих белков, но повышена мочевина и прочие соединения, наличие которых говорит о плохой работе почек.

Читать еще:  Лечение и профилактика глистов у собак

Очень важен анализ мочи!Если он выявит пониженный креатин и повышенное содержание белка, то можно с уверенностью говорить о серьезном поражении почек. Когда у кошки амилоидоз печени, то в моче может быть очень много печеночных пигментов.

Не следует забывать о визуализации поражений органов, которую получают, воспользовавшись УЗИ и рентгенографией. Как правило, при амилоидозе пораженные почки и печень серьезно отличаются от нормы: в начале патологического процесса они могут быть увеличены, а в запущенных случаях их объем заметно уменьшается (хотя не исключено и разбухание).

Терапевтические методики

Каково лечение амилоидоза у собак? Тут все не очень хорошо. На начальных стадиях великолепно подходит Колхицин, который, при своевременном использовании, способен сильно притормозить или вообще остановить развитие болезни. Применяются также противовоспалительные препараты, назначаются внутривенные вливания средств, способствующих снятию интоксикации. Словом, интенсивно используют средства симптоматической терапии.

Собаке пожизненно назначается диета с минимальным содержанием белков. Если у животного было выявлено какое-то воспалительное заболевание, которое, хотя бы теоретически, могло привести к амилоидозу, его лечат в обязательном порядке.

Амилоидоз у собак: симптомы, причины и лечение — Здоровье собаки | Май 2020

Елена Малышева. Симптомы почечной недостаточности (Май 2020).

(Фото: Getty Images)

Амилоидоз у собак — это состояние, при котором белки, называемые «амилоидом», депонируются в органах и тканях собак, что приводит к их ненормальному функционированию. Амилоид является восковым и полупрозрачным по внешнему виду, и он не может растворяться или перевариваться организмом. Если состояние не лечится в течение длительного периода времени, это может привести к сбою органа, особенно в печени и почках, где это состояние наиболее часто встречается у собак. Симптомы амилоидоза могут варьироваться в зависимости от того, какие органы поражены, и количества отложенного амилоида. Амилоидоз — необычное состояние с несколькими причинами, хотя есть известная генетическая предрасположенность к определенным породам. Если вы видите признаки амилоидоза у вашей собаки, проконсультируйтесь с вашим ветеринаром для правильного диагноза и лечения. Вот что вы должны знать о симптомах, причинах и лечении амилоидоза у собак.

Симптомы амилоидоза у собак

(Фото: Getty Images)

Симптомы амилоидоза у собак могут варьироваться в зависимости от того, какой орган поражен. Как правило, почки являются наиболее распространенным органом, в котором наносится амилоид; однако, печень, кожа или другие внутренние органы могут быть восприимчивы к амилоидозу. Вот несколько возможных симптомов, которые вы можете видеть у собак, страдающих амилоидозом.

  • Потеря аппетита
  • Слабое место
  • вялость
  • Повышенная жажда
  • Увеличение мочеиспускания
  • Признаки напряжения или боли при мочеиспускании
  • Рот язвы
  • Экстремальная потеря веса
  • рвота
  • понос
  • асцит
  • Отек, особенно в ногах
  • лихорадка
  • Раздутые суставы
  • дегидратация
  • Желтуха

Причины амилоидоза у собак

(Фото: Getty Images)

Существует несколько возможных причин амилоидоза у собак, хотя это довольно редко. Некоторые породы предрасположены к врожденному амилоидозу, в том числе китайским Шар-Пейс, Биглз и английским Фоксхондам. Кожный амилоидоз, который поражает кожу, чаще всего сообщается в «Золотых ретриверах». Наиболее распространенной формой амилоидоза является белок, который образуется в ответ на воспаление, а это означает, что почти любое состояние, вызывающее сильное воспаление, может привести к аномальным белкам. Вот несколько из условий, которые могут вызвать амилоидоз у собак.

  • Хроническая инфекция или воспаление
  • Паразитарные инфекции
  • Иммунная болезнь
  • волчанка
  • Раковые опухоли /

Хотя амилоидоз может поражать собак любого возраста, большинство собак, диагностированных с состоянием, старше пяти лет. Риск развития состояния с возрастом становится выше. Амилоидоз, связанный с возрастом, является довольно распространенным явлением и в основном поражает определенные артерии.

Лечение амилоидоза у собак

(Фото: Getty Images)

К сожалению, нет прямого лечения амилоидоза у собак. Известно, что некоторые препараты блокируют или уменьшают уровень амилоида, но доказательство положительного эффекта этих лекарств на собак в настоящее время неубедительно. Нет никакого излечения от состояния, и в зависимости от того, какие органы затронуты и насколько далеко продвинулось состояние, прогноз может быть не очень хорошим, давая собакам с амилоидозом только месяцы жизни. Это особенно верно, если собака страдает от почечной недостаточности. Важно отметить, что не все случаи амилоидоза настолько опасны для жизни. Важно проконсультироваться с ветеринаром для правильного диагноза и прогноза.

Лечение фокусируется на поддержке пораженных органов, а не на амилоидозе. Собакам, страдающим от обезвоживания, будут даны внутривенные жидкости, пока они не стабилизируются. Соответствующие причины рассматриваются соответственно, а также долгосрочное управление, диета и изменения образа жизни, а также лекарства могут быть назначены для ухода на дому. Последующие осмотры ветеринаров необходимы для контроля за ходом состояния и состояния пораженных органов. Если ваша собака страдает от амилоидоза, следуйте инструкциям ветеринара по уходу и мониторингу.

Клинические признаки, диагностика и лечение гипоадренокортицизма у собак

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017

Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.

Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.

Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.

Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.

Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.

У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.

У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.

Читать еще:  Вазелиновое масло при запорах у собак: способ применения, дозировка

При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.

При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.

Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.

Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.

В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.

Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.

Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.

Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.

Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.

Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.

Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.

В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.

Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.

ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления

гипоадренокортицизма у собак

в порядке частоты встречаемости

Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk

Миелиты воспаление спинного мозга

Миелит – воспаление спинного мозга, которое чаще всего локализуется в поясничном и крестцовом отделах. Заболевание обычно сопровождается значительным ослаблением чувствительных, двигательных и трофических функций. Воспаление спинного мозга часто происходит параллельно с воспалением его оболочек (менингомиелит). Эти состояния очень схожи, поэтому иногда очень сложно установить точную географию воспаления.

Миелит может развиваться различно – локально, захватив только один сегмент позвоночного столба, или диффузно – при более тяжелых случаях заболевания. Захват патологическим процессом половины поперечника спинного мозга приводит к развитию синдрома Броун-Секара – нарушения кровообращения артерии, снабжающей одну половину спинного мозга.

Миелиты подразделяют на первичные, вызванные поражением спинного мозга вирусами (чума плотоядных), и вторичные – осложнения общеинфекционных заболеваний (септицемия, сепсис, дискоспондилиты).

Травматические миелиты – осложнения после переломов позвоночника. Миелиты, вызванные смещением межпозвонковых дисков.

Токсические миелиты вызваны тяжелыми отравлениями.

При заболевании миелитом макроскопическое исследование спинного мозга показывает его дряблость, сосудистые реакции. Микроскопически – отек оболочек и вещества мозга, мелкие кровоизлияния, инфильтративные реакции, некроз сосудов, гибель клеток. Изменения обычно касаются также оболочек и корешков, в этом случае можно говорить о менингорадикуломиелите.

В зависимости от локализации и степени распространения процесса наблюдаются различные симптомы: тетраплегия, спастическая параплегия, синдром Броун-Секара и т.д. Некротические миелиты дают картину поперечного перерыва спинного мозга с захватом нескольких сегментов или иногда спинного мозга на всем его протяжении.

Симптомы болезни проявляются по-разному и зависят от локализации воспалительного процесса и причин его появления. При заболевании миелитом в результате вирусного поражения животное проявляет беспокойство, взвизгивает от боли при движениях. Мышцы конечностей при этом напряжены, проявляется их дрожание, подергивание и судороги. Походка собаки становится шаткой, животное быстро утомляется и часто лежит. Появляются сердечная и дыхательная аритмии, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Возникают парезы и параличи, приводящие к развитию пролежней и мышечной атрофии.

При травматическом миелите в начале заболевания наблюдается паралич задних конечностей, появляются плавательные движения, собака находится преимущественно в сидячем положении.

При поражении шейного отдела возникает паралич мышц туловища и всех конечностей, вялость и слабость кожи позади патологического фокуса; при поражении грудного отдела появляются одышка, паралич задних конечностей и потеря чувствительности кожи позади повреждения отдела спинного мозга. Патологические процессы, возникающие в поясничной области, обусловливают параличи задних конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и анального сфинктера.

Читать еще:  Как отучить собаку подбирать с пола или земли: полезные советы коррекции поведения питомца

Диагностика миелитов:

  1. неврологическое исследование;
  2. исследование ликвора;
  3. миелография;
  4. магниторезонансная и компьютерная томография;
  5. визуальная оценка спинного мозга при операции;
  6. цитологическое исследование;
  7. гистология.

При неврологическом исследовании определяют:

  • cтепень неврологических расстройств;
  • локализацию поражения.

Определение степени неврологических расстройств важно для прогноза заболевания.

По нашим данным (более 100 животных) у собак, имевших 2–3-ю степень неврологических расстройств, восстановление функции спинного мозга возможно вплоть до полного. Пациенты с 4-й степенью неврологических расстройств также имеют шанс на восстановление функции спинного мозга. У таких собак обычно не происходит полного восстановления спинного мозга, тем не менее двигательная функция конечностей может восстановиться почти до нормальной. Собаки с 5-й степенью неврологических расстройств, с синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь идет о вялом параличе, не имеют шансов на восстановление функции спинного мозга.

Важно определить локализацию поражения. Если повреждение ограничено 5–10 сегментами и степень неврологических расстройств 2–4, то можно рассчитывать на восстановление функции спинного мозга частично или полностью. При поражении 10–20 сегментов полного восстановления мы не наблюдали. У таких животных наблюдался некротический миелит (миеломаляция) с синдромом поперечного поражения мозга.

Исследование ликвора

По литературным данным, первичные заболевания ЦНС редко приводят к изменениям в общем анализе крови и биохимическом анализе сыворотки, а если они есть, то это указывает на вероятность системных нарушений и вторичных к ним заболеваний ЦНС (Willard М. D., Tvedten H., Turnald G. H., 1999). Поэтому в нашей практике анализ ликвора мы проводим даже при отсутствии отклонений в анализах крови перед проведением миелографии.

В образце ликвора определяются физико-химические свойства (цвет, прозрачность, содержание белка, глюкозы), проводится подсчет клеточных элементов в камере Горяева (эритроцитов и ядерных клеток). Далее обязательно проводится анализ цитограммы в окрашенном препарате (окраска по Май-Грюнвальду) для определения содержания каждого вида клеток.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержание альбумина составляет 0.1–0.3 г/л, количество клеток не превышает 5 клеток в мкл. Цитограмма скудная, можно обнаружить единичные эритроциты и мононуклеары. Ликвор стерилен.

При менингитах наблюдается помутнение спинномозговой жидкости, сопровождающееся плеоцитозом (увеличением содержания клеточных элементов). В наших исследованиях при острых воспалительных процессах ЦНС концентрация белка в ликворе превышала 100 мг % (1 г/л), цитоз – от 25 до нескольких тысяч ядерных клеток в мкл. В цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты, нередко обнаруживается микрофлора (чаще кокковая). При затухании воспалительного процесса число клеточных элементов часто бывает вполне нормальное, содержание белка может быть в норме или несколько повышено, но, как правило, не превышает 3 г/л. В этом случае цитограмма представлена нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачный, содержание белка несколько повышено (до 100 мг %), цитоз – 10–500 клеток в мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.

Надо отметить, что спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому больше отражает интенсивность воспалительного процесса именно оболочек. В связи с этим при глубоких нарушениях паренхимы спинного мозга и отсутствии поражения оболочек анализ спинномозговой жидкости может не выявить значительных отклонений.

Рис. 1. Ликвор при гнойном миелите.
Рис. 2. Отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите. Блок ликворных путей в области С2. Причиной миелита была хроническая бактериемия, которая в свою очередь могла быть вызвана нарушением работы печени. У данной собаки выявлен цирроз печени. После проведенного лечения в течение 3 лет признаков повреждения спинного мозга не наблюдалось.

Рис. 3. Повторная (через неделю) миелография стаффордширского терьера после проведенного курса лечения. На момент проведения миелографии клинических проявлений улучшения состояния не наблюдалось. Восстановление функции спинного мозга произошло в течение 1.5 месяцев.

Миелография

По данным литературы, «во всех сомнительных случаях острых и хронических миелопатий существенную роль играют данные миелографии…» (Берснев В. П. и др., 1998)

Перед миелографией всем животным вводятся антибиотики и метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг. Благодаря миелографии можно точно оценить размеры отека спинного мозга. Иногда это исследование может показать причину миелита в тех случаях, когда миелит развился как осложнение нестабильности либо в результате компрессии спинного мозга межпозвонковым диском или опухолью. Начинать миелографию необходимо с атланто-окципитальной пункции. Одновременно берется проба ликвора. В том случае, если контраст не проходит в грудной и поясничный отделы позвоночника, в обязательном порядке проводится люмбальная пункция для контрастирования всего субдурального пространства, даже если кажется, что диагноз очевиден. Из нашего опыта важной оказывается следующая последовательность проведения пункций: сначала проводится атланто-окципитальная, а затем люмбальная. Связано это с тем, что при миелитах развивается значительный отек спинного мозга, это вызывает уменьшение субдурального пространства, что делает невозможным получение ликвора. При атланто-окципитальной пункции практически всегда можно получить ликвор, даже если поражен шейный отдел позвоночника. Исследование ликвора при миелитах может иметь решающее значение.

Визуальная оценка спинного мозга во время операции в ряде случаев может оказаться решающей. При проведении гемиламинэктомии или ламинэктомии при значительном отеке спинного мозга необходимо проводить дуротомию. После вскрытия твердой оболочки в ряде случаев происходит вытекание спинного мозга. В этом случае можно говорить о невозможности восстановления спинного мозга. Для подтверждения некротического миелита можно взять отпечаток для цитологического исследования.

МРТ при миелите

Важное значение для прогноза имеет диагностика миелита и миеломаляции. Поперечный миелит относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым развитием симптомов поражения спинного мозга. На МРТ в острой стадии может отмечаться некоторое утолщение спинного мозга в размерах с определением интрамедуллярно расположенной области повышения сигнала на Т2-взвешенных МРТ, захватывающего обычно несколько сегментов спинного мозга. В поздней стадии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию спинного мозга

Оценка состояния при травматическом миелите

– Объективная оценка тяжести повреждения спинного мозга при посттравматическом миелите затруднена. Неврологические расстройства в остром периоде обусловлены в первую очередь спинальным шоком. Для спинального шока характерным является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах травмы. Установлено также, что глубина и продолжительность спинального шока зависит от тяжести травмы; его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.

– При более тяжелой травме с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию травматического миелита.

– Неврологическое исследование в первые сутки не дает истиной картины повреждения, хотя наличие симптомов поражения нижних двигательных нейронов, а также наличие симптомов поперечного повреждения спинного мозга должны насторожить лечащего врача и могут служить признаком неблагоприятного прогноза.

– В раннем периоде неврологическое исследование может оказаться более объективным, прогрессирование неврологических нарушений указывает на развитие миелита. При неврологическом обследовании можно выявить поражения других отделов спинного мозга. Как правило, при травматическом миелите захватывается значительный участок спинного мозга вплоть до вовлечения в патологический процесс всего спинного мозга и его оболочек.

– И, конечно, МТР может дать наиболее объективные данные о степени разрушения спинного мозга.

– Наряду с неврологическим исследованием важную диагностическую роль при травматическом миелите играет контрастная миелография. Проведение данного исследования помогает оценить размеры отека спинного мозга по длине, наличие фрагментов позвоночника, вызывающих компрессию спинного мозга, что, в свою очередь, существенно влияет на выбор лечения. При наличии фрагментов, вызывающих компрессию, необходимо оперативное лечение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector