Дистрофия у собак: разбираемся в видах и причинах недуга

Дистрофия у собак: разбираемся в видах и причинах недуга

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Причины и виды дистрофии у собак

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Причины жировой дистрофии у собак

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

  • Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.
  • Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.
  • Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.
  • Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.
  • Питание продуктами с вышедшим сроком годности.
  • Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.
  • Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.
  • Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.
  • Болезни пищеварительной системы.
  • Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Признаки жировой дистрофии у собак

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами:

  • Категорический отказ от еды и питья.
  • Апатичность, слабость.
  • Незначительное повышение температуры тела (жировая дистрофия является не воспалительным процессом).
  • Сильная рвота и позывы, расстройство кишечника.
  • Заторможенное состояние, летаргия.
  • Тремор, судороги – это этап сильнейшей интоксикации организма.
  • Печеночная кома (отказ печени) и смерть.

При хронической форме, животное слабеет постепенно и на этапе отказа от еды, есть большие шансы купировать интоксикацию. При несвоевременном лечении, дистрофия осложняется циррозом печени.

Лечение жировой дистрофии у собак

После наступления рвоты, лечение проводится в условиях госпитализации, так как собаке требуется принудительное кормление через зонд. В хронической форме животному назначаются анализы крови, обследование УЗИ и комплексное лечении, направленное на поддержание печени. Параллельно с терапией, выявляются и при возможности купируются первопричины заболевания.

Дистрофия у собак: разбираемся в видах и причинах недуга

Дистрофия у собак: разбираемся в видах и причинах недуга

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Причины и виды дистрофии у собак

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Причины жировой дистрофии у собак

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

  • Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.
  • Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.
  • Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.
  • Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.
  • Питание продуктами с вышедшим сроком годности.
  • Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.
  • Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.
  • Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.
  • Болезни пищеварительной системы.
  • Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Признаки жировой дистрофии у собак

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами:

  • Категорический отказ от еды и питья.
  • Апатичность, слабость.
  • Незначительное повышение температуры тела (жировая дистрофия является не воспалительным процессом).
  • Сильная рвота и позывы, расстройство кишечника.
  • Заторможенное состояние, летаргия.
  • Тремор, судороги – это этап сильнейшей интоксикации организма.
  • Печеночная кома (отказ печени) и смерть.

При хронической форме, животное слабеет постепенно и на этапе отказа от еды, есть большие шансы купировать интоксикацию. При несвоевременном лечении, дистрофия осложняется циррозом печени.

Читать еще:  Топ-10 самых сильных собак в мире по версии сайта vashipitomcy.ru

Лечение жировой дистрофии у собак

После наступления рвоты, лечение проводится в условиях госпитализации, так как собаке требуется принудительное кормление через зонд. В хронической форме животному назначаются анализы крови, обследование УЗИ и комплексное лечении, направленное на поддержание печени. Параллельно с терапией, выявляются и при возможности купируются первопричины заболевания.

Дистрофия у собак: разбираемся в видах и причинах недуга

Симптоматика и диагностика

Наиболее распространенный симптом малассезии у кошек – сильное облысение. Угри на подбородке, резко возникшая себорея и покрасневшая, воспаленная кожа (на фото) также могут указывать на наличие инфекции. Как точно узнать о причине происходящего, ведь данная симптоматика характерна для десятков других заболеваний, зачастую с грибами вообще никак не связанных?

Лучший способ точной идентификации данного вида возбудителя – микроскопия, проводимая опытным специалистом. Для получения образца используют метод соскоба, смывания, в некоторых случаях кусочек пораженной ткани может попросту срезаться с уха заболевшего животного. Если при микроскопии будет обнаружено огромное количество дрожжей, диагноз можно считать подтвержденным.

Причины и виды дистрофии у собак

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

  • Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.
  • Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.
  • Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.
  • Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.
  • Питание продуктами с вышедшим сроком годности.
  • Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.
  • Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.
  • Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.
  • Болезни пищеварительной системы.
  • Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Лечение малассезии у кошек может осуществляться сразу несколькими способами. Но еще раз предупредим, что перед началом терапии очень важно не только выявить возбудителя, но и убедиться, что это именно он вызвал болезнь. Если лечение в течение продолжительного времени вообще не дает положительного эффекта, следует провести полное обследование животного с целью выявления истинной первопричины патологии.

Чтобы создать неподходящую среду для жизни гриба, необходимо удалить со шкуры кошки избыточное количество жиров. Для этого могут использоваться как специально разработанные шампуни, так и более привычные средства. Хорошо себя зарекомендовал 1% раствор хлоргексидина. В тяжелых случаях концентрация может быть увеличена. Используют также средства, содержащие пероксид бензоила и серу.

Эти вещества не только создают неблагоприятную для грибов среду, но и обезжиривают кожу, что бывает особенно полезно при вторичной себорее. Следует помнить, что при уходе за животным полезно использовать средства, содержащие кетоконазол, для личной гигиены. Конечно, малассезия у человека не выявлена, но патогенный грибок очень часто вызывает сильную аллергию, также известную как «косметический лишай». Кроме того, эти грибы могут нарушать естественную реакцию рН кожи человека, что также может приводить к различным неприятным последствиям.

Для лечения локализованных случаев болезни противогрибковые мази используют не реже двух раз в день на протяжении нескольких недель. Если кожный покров кошки поражен грибами более чем на 20-30%, или же локализованная грибница оказывается устойчива к лечению, назначают кетоконазол внутрь, а также флуконазол или итракозол.

Профилактика

Подведем итоги. Во-первых, малассезия у котов вызывается дрожжевыми грибками, которые изначально патогенными не являются. Основная симптоматика – потеря волос и раздражение кожи, что зачастую принимается за аллергию. Во-вторых, точный диагноз зачастую может быть поставлен не только на основании микроскопического исследования, но и по ответу животного на проводимое лечение. Как можно предотвратить возникновение этого заболевания?

Конечно, специфической профилактики не существует, но несколько советов дать все же можно. Во-первых, если ваш кот страдает от какой-то инфекции, ни в коем случае не затягивайте с ее лечением! Во-вторых, при себорее обязательно используйте специальные моющие шампуни, причем не ленитесь это делать почаще.

Признаки жировой дистрофии у собак

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами:

  • Незначительное повышение температуры тела (жировая дистрофия является не воспалительным процессом).
  • Заторможенное состояние, летаргия.
  • Тремор, судороги – это этап сильнейшей интоксикации организма.
  • Печеночная кома (отказ печени) и смерть.

При хронической форме, животное слабеет постепенно и на этапе отказа от еды, есть большие шансы купировать интоксикацию. При несвоевременном лечении, дистрофия осложняется циррозом печени.

Лечение жировой дистрофии у собак

После наступления рвоты, лечение проводится в условиях госпитализации, так как собаке требуется принудительное кормление через зонд. В хронической форме животному назначаются анализы крови, обследование УЗИ и комплексное лечении, направленное на поддержание печени. Параллельно с терапией, выявляются и при возможности купируются первопричины заболевания.

Каждое заболевание имеет свои особенности и лечение. Но независимо от конкретной болезни основными являются: диета, гепатопротекторы, спазмолитики/обезболивающее препараты. Также лечение дополняется специфическими препаратами для каждой конкретной болезни. Например, при желчекаменной болезни — это желчегонные препараты, при циррозе это белки (альбумин), при гепатозах симптоматическая терапия, возможно переливание плазмы крови.

Диета – обязательное условие при заболеваниях печени. На данный момент многие фирмы по производству кормов предлагают большой ассортимент профилактического и лечебного корма для животных с болезнями печени. Гепатопротекторы, второе обязательное условие при лечение данных заболеваний. На сегодняшний день в ветеринарии есть различные эффективные ветеринарные гепатопроткеторы (Гепатовет, Гепатоджект), которые удобно дозировать и задавать животному.

Главное помните, лучше не допустить заболевание, чем потом его лечить.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Читать еще:  Сахарный диабет у собак

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Читать еще:  Стоматит у собак: виды и первая помощь

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Связана она с видом нару­шенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распростра­ненностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов (см. схему). В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимо­связаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болез­нях носят смешанный характер.

Болезнь межпозвонковых дисков у собак

Болезнь межпозвонковых дисков у собак, или дископатия – собирательное название патологий межпозвонковых дисков. В этой статье мы расскажем вам о самых распространенных патологиях – болезнь межпозвонковых дисков по Хансену или IVDD (InterVertebralDiscDisease).

Для данного заболевания характерна экструзия (выпадение) или протрузия (выпячивание) межпозвонкового диска в пространство спинномозгового канала, что приводит к компрессии (сдавливанию) спинного мозга и соответствующим неврологическим нарушениям.

Строение позвоночника в норме.

Классификация

Дегенеративные заболевания межпозвонковых дисков 1 типа по Хансену или IVDD 1 обычно возникают из-за хрящевой дегенерации диска. Чаще встречаются у собак хондродистрофоидных пород собак (таксы, пекинесы, мопсы, ши-тцу, бигли и т.д.), но иногда и у других. Данная патология сопровождается мучительной болью.

Дегенеративные заболевания межпозвонковых дисков 2 типа по Хансену или IVDD 2 возникают в связи с фиброзной дегенерацией диска. Происходит протрузия пульпозного ядра через часть фиброзных колец, в то время как остальные фиброзные кольца остаются неповрежденными, гипертрофируются и выпячиваются в позвоночный канал. Данная патология встречается чаще у стареющих собак нехондродистрофоидных пород собак и сопровождается не такой сильной болью.

Виды болезней межпозвонковых дисков.

Клинические признаки

Симтоматика заболевания зависит от типа болезни, локализации очага, степени компрессии.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного могут наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При IVDD 2 симптомы будут похожи, но развиваться будут медленно и так же зависят от локализации патологического очага.

При поражении межпозвонковых дисков в шейном отделе (от 1 до 5 шейного позвонка) могут быть следующие клинические признаки:

  • болевой синдром, который выражается в невозможности поднять/опустить, повернуть голову;
  • нарушение или отсутствие двигательной функции всех 4-х конечностей;
  • снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности;
  • могут наблюдаться гипертонус и спастичность всех конечностей.

При поражении межпозвонковых дисков в области от 6 шейного до 2 грудного симптомы будут схожи, но тем не менее иметь ряд особенностей при неврологическом осмотре.

В случае болезни дисков в сегменте от 3 грудного до 3 поясничного позвонка грудные конечности будут без изменений, а в тазовых конечностях могут наблюдаться снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение двигательной функции. Может отмечаться сильная боль в области спины, поэтому у животного будет вынужденная поза со сгорбленной спиной. При достаточно сильной компрессии возможно расстройство мочеиспускания.

При заболевании межпозвонковых дисков области от 4 поясничного до 3 крестцового позвонка грудные конечности без изменений. На тазовых же конечностях отмечаются снижение или отсутствие рефлексов, нарушение проприорецепции, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Присутствует неврологический дефицит бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. Появляется мышечная атрофия, нарушаются акты дефекации и мочеиспускания.

Как выявить болезнь межпозвонковых дисков у собак?

Диагноз ставится комплексно, учитываются комплекс симптомов и результаты специальных диагностических исследований.

На неврологическом осмотре мы можем примерно установить локализацию заболевания, оценить степень неврологического дефицита.

Специальными диагностическими методами исследования являются:

  • рентгенография, которая дает возможность лишь определить локализацию очага по косвенным признакам;
  • миелография – введение специального рентгеноконтрастного вещества в спинномозговой канал, после чего на рентгенограмме мы видим место компрессии;
  • компьютерная томография (КТ) или магнитнорезонансная томография (МРТ) так же дают чёткую визуализацию экструзии диска, но, помимо этого, позволяют визуализировать спинной мозг и последствия оказанной на него компрессии.

Грыжа межпозвонкового диска на МРТ. Рис. 1. Грыжа межпозвонкового диска на МРТ. Рис. 2.

Лечение болезни межпозвонковых дисков у собак

Лечение может быть терапевтическим, но эффективным оно будет только тогда, когда из всего симптомокомплекса наблюдается лишь болевой синдром. В этом случае лечение включает в себя ограничение в подвижности, назначение нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов.

При данной патологии наиболее эффективно хирургическое лечение, которое заключается в декомпрессии места грыжи (выпиливание участка позвонка и извлечение грыжи диска).

Методы хирургического лечения

  1. Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыжах межпозвонкового диска в грудопоясничном отделе позвоночника.
    Гемиламинэктомия.
  2. Вентральный пропил (вентральный слот) применяют при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе.
    Вентральный пропил (вентральный слот).

Прогноз после хирургического вмешательства зависит от многих факторов: степени неврологического дефицита, длительности заболевания, состояния здоровья пациента, локализации поражения и так далее.

Клинический случай: экструзия вещества межпозвонкового диска у таксы

Такса, 4 года. Была проведена повторная операция за полгода по причине экструзии вещества межпозвонкового диска.

На приеме чувствительность обеих тазовых конечностей присутствует, менее выражена на левой, парапарез, неврологический дефицит 3 степени, переходящий в 4, произвольное мочеиспускание сохранено.

С помощью магнитно-резонансной томографии диагностирована IVDD 1 на уровне Th13-L1 с латерализацией влево.

С помощью МРТ диагностирована IVDD 1 на уровне Th13-L1 с латерализацией влево.

Ветеринарными врачами ветеринарной клиники доктора Гиль была проведена гемиламинэктомия с удалением выпавшего вещества межпозвонкового диска.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector